Каталог
оборудования

Систола левого желудочка и увеличение внутрикоронарного давления и доплеровского потока во время усиленной

Anrew D. Michaels, MD; Michel Accad, MD; Thomas A. Ports, MD; Willam Grossmab, MD

Сведения


Усиленная наружная контрпульсация (УНКП) является неинвазивным, пневматическим методом, который обеспечивает благоприятное воздействие для пациентов с хронической симптоматиче ской стенокардией. Однако, физиологическое воздействие УНКП не было еще полностью изучено. Мы исследовали внутрикоронарную и левую желудочковую гемодинамику в лаборатории зондирования сердца во время УНКП.


Методы и Результаты


Десять пациентов обратились для диагностического анализа, были подвержены катетеризации левых отделов сердца и коронарной ангиографии с лучевой артерии. На начальном уровне и затем в течение УНКП, давление центральной артерии, внутикоронарное давление, скорость внутрикоронарного доплеровского потока были измерены с помощью коронарного катетера, высокочастотным проводником катетера с сенсором и проводником катетера доплеровского потока соответственно. Подобно изменениям в давлении аорты, УНКП привело к сильному увеличению диастолического (от 17+-10мм Ртутного столба на исходном уровне до 137+-21мм Ртутного столба во время УНКП; +93%; Р<0.0001) и среднего внутрикоронарного давления (от 88+-9 до 102+-16 мм Ртутного столба; +16%; Р=0.006) с увеличением систолического давления (от 116+-20 до 99+-26 мм Ртутного столба; -15%; Р=0.002). Число кадров TIMI , количественное ангиографическое измерение коронарного потока, показало 28-процентное увеличение коронарного потока во время УНКП по сравнению с исходным уровнем (Р=0.001).


Заключение


Совершенно ясно, что УНКП значительно увеличивает диастолическое и среднее давление и уменьшает систолическое давление в центральной аорте и коронарной артерии. Поток в коронарной артерии, определенный как методом Доплера и ангиографическим методом, увеличивается во время УНКП. Суммарные воздействия систолы и увеличенного давления коронарной перфузии дают доказательство того, что УНКП может использоваться в качестве потенциального механического вспомогательного аппарата. (Curculation, 2002; 106:1237-1242)


Ключевые слова: гемодинамика сердечно-сосудистые заболевания кровоток кровяное давление


Усиленная наружная контрпульсация (УНКП) является неинвазивным методом, который уменьшает стенокардию и увеличивает время до вызванной нагрузкой ишемии у пациентов с симптоматическими коронарными заболеваниями. УНКП применяет последовательное продувание трех групп воздушных/пневматических манжет, обвернутых вокруг нижних конечностей. Манжеты продуваются последовательно (от икры до ягодиц и бедер) при начале диастолы, создавая аортную контрпульсацию, диастолическую аугментацию/увеличение, и увеличенный венозный возврат крови.

При начале систолы внешнее давление в манжетах резко уменьшается, что приводит к падению систолического давления.


Была выдвинута гипотеза о том, что длительная польза УНКП вытекает из сильного диастолического увеличения, которое может побудить побочное развитие или улучшить эндотелиальную функцию. Большинство исследований показали, что состояние пациентов с более высокими уровнями диастолической аугментации, которая была определена с помощью пальцевой плетизмографии, улучшилось на ранних и поздних стадиях болезни.


В настоящее время использование УНКП ограничено лечением пациентов с стабильной хронической стенокардией. Ранние модели наружной конртпульсации, включающие гидравлическую систему водной компресии нижних конечностей, были продемонстрированы с результатами клинического улучшения у небольшого числа пациентов либо с острым инфарктом миокарда, или с кардиогенным шоком. До сих пор является неизвестным, могут ли сильные гемодинамические воздействия последовательного пневматического аппарата УНКП принести пользу пациентам с острыми функциональными нарушениями сердечной деятельности.


Определение и измерение сильных гемодинамических воздействий во время УНКП было ограничено неинвазивной пальцевой плетизмографией, эхокардиографией, зондированием правого отдела сердца и зондированием лучевой артерии. Из-зи того, что манжеты УНКП покрывают бедренную часть, инвазивное зондирование левого отдела сердца или внутрикоронарное гемодинамическое исследование во время УНКП ранее не проводились. Целью данного исследования являлось оценивание внутрикоронарной, сердечной гемодинамики и гемодинамики центральной аорты во время УНКП и определение того, будут ли эти сильные гемодинамические воздействия УНКП благоприятны для пациентов с такими нарушениями сердечной деятельности, как острый коронарный синдром или кардиогенный шок. Для этого исследования зондирование правого отдела сердца и измерение внутрикоронарного давления и скорость доплеровского потока были проведены от правой части лучевой артерии на исходном уровне и во время УНКП.

Методы


Отбор Пациентов


Амбулаторные пациенты, которые обращались для проведения диагностического сердечного зондирования и коронарной ангиографии/рентгенографии в Лаборатории Сердечного зондирования Взрослых, Университета Калифорнии-Сан-Франциско, были включены в исследования. Пациентов не просили участвовать в исследованиях в том случае, если у них наблюдались какие-либо из этих симптомов: острая аортная недостаточность, декомпенсированная застойная сердечная недостаточность, значительная аритмия, систолическое кровяное давление > 180 мм Ртутного столба, симптоматическое периферическое заболевание сосудов, нетипичные результаты теста Доплера Аллена, проведенного на правой верхней конечности, или неподходящая анатомия нижних конечностей (т.е. ампутация или врожденный дефект). Все пациенты дали письменное согласие перед началом процедуры, и протокол был одобрен Комитетом по Человеческим исследованиям Университета КалифорнииСан-Франциско.


Процедура исследования


Трубка A 6F была вставлена в правую лучевую артерию. После диагностического сердечного зондирования, коронарной ангиографии, полной гепаринизации, высокоточный проводник катетера давления размером 0.014 дюйма с датчиком на конце (PressureWire 3 sensor, Radi Medical System) и проводник катетера скорости Доплера размером 0.014 дюйма (FloWire) были помещены в средне центральную часть свободной коронарной артерии по рентгеноскопическим наблюдением.


УНКП (Модель TS3, Васомедикал) была проведена одновременно с измерением давления центральной аорты при помощи коронарного катетера, внутрикоронарного давления при помощи FloWire. Максимум и участок под кривой (по планиментрии) давления были записаны для давления центральной аорты и внутрикоронарного давления. Для планиметрии, установление времени начала диастолы было на дикротическом уровне, и начало систолы было на систолическом движении вверх. На начальном уровне, диастолическое давление было измерено на конце диастолы. Измерения гемодинамических изменений и коронарного кровотока были даны для максимально увеличенного диастолического давления и тока, которые были достигнуты во время контрпульсации. Коронарная ангиография (цифровая обработка General Elestric Advantx c Camtronics Medical Systems) была проведена на исходном уровне и во время УНКП. Исправленное число кадров TIMI (CTFC) было измерено, как описано выше. После удаления катетеров, давление левого желудочка и лучевой артерии были записаны на начальном уровне и во время УНКП. Для того, чтобы определить систолу, гемодинамика была записана во время УНКП как на контрпульсации 1:1 (каждый комплекс QRS) и 1:2 (через комплекс).

Лечение УНКП


Аппарат УНКП (модель TS3, Васомедикал) состоит из воздушного компрессора, компьютерного модуля, набора манжет, таблицы лечения. Пред сердечным зондированием, манжеты обертывают вокруг обеих икр и нижних и верхних бедер (включая ягодицы) пациента. Во время процедуры сердечного зондирования, пациенты остаются на столе зондирования и манжеты присоединяются воздушными шлангами к аппарату воздушного компрессора. Аппарат УНКП наполняет манжеты воздухом, а затем спускает воздух в такой последовательности, которая синхронизирована с сердечным циклом пациента. Давление нагнетается последовательно от икр до ягодиц, начиная на ранней диастоле. В конце диастолы сжатый воздух быстро выпускается, начиная с икр, чтобы снять внешнее давление. УНКП выполняется при внешнем давлении манжет от 100 до 300 мм Ртутного столба.


Протокол Внутрикоронарной Доплеровской скорости


Система FloWire катетера Доплера имеет миниатюрный ультразвуковой кристалл Доплера, который передает сигналы на несущей частоте 15 мегагерц, и полученные ультразвуковые сигналы пульсовых волн, являющиеся образцами на расстоянии 5 мм от наконечника катетера. Доплеровские сигналы анализируются аппаратом FloMap (Jomed), в котором специально предназначенные чипы, перерабатывающие цифровой сигнал, выполняют быстрое преобразование Фурье, необходимое для спектрального отображения. Спектр и электрокардиограмма (ECG) одновременно отображаются на мониторе. А также отображались количественные измерения средней максимальной скорости потока (APV) и соотношения диастолической и систолической скорости (DSVR). Изображение на мониторе непрерывно записывалось на пленке высокого качества супер-VHS (S-VHS, Fuji) для последующего анализа.


Статистический анализ


Данные представлены как средние значения и стандартные отклонения (SD) для непрерывных переменных. Сопоставление между исходными гемодинамическими значениями и значениями, записанными во время УНКП, было определено с помощью парного критерия Студентов на основе двойной выборки для парных наблюдений. Связь между измерениями коронарного потока была рассчитана посредством коэффициента корреляции Пирсона. Р< 0.05 было рассмотрено как значительное.


Результаты


Пациенты


В исследование было включено десять пациентов. Семь из них – мужчины, среднего возраста 55.7+-10.7 лет (от 36 до 69 лет). Показания сердечного зондирования были следующими: предполагаемая заболевание коронарной артерии (n=5), острая митральная регургитация до восстановления митрального клапана (n=3), и предыдущая ортотопическая трансплантация сердца для сердечного зондирования ежегодного наблюдения (n=2). Пять пациентов имели историю болезни повышенного кровяного давления, 5 – гиперлипидемию, и 2 - сахарный диабет. Три пациента имели значительные заболевания коронарных артерий с сужением диаметра, по крайней мере, ≥ 75%, в то время как у одного пациента был отмечен медленный коронарный поток, который можно отнести к острой эктазии коронарной артерии. Все пациенты имели нормальную систолическую функцию левого желудочка.Функция почек была также не нарушена у всех пациентов, кроме одной женщины с не-диализозависимым диабетом с креатинином сыворотки 4.6 мг/dL. Ни один из пациентов не курил, и не имели клинически значительных периферических заболеваний сосудов.


Системная гемодинамика и гемодинамика левого отдела сердца


Были одновременно зафиксированы давление центральной аорты и внутрикоронарное давление в начале процедуры УНКП (рис. 1). Максимальное аортное систолическое давление уменьшилось на 11% с 114+-19 мм Ртутного столба на исходном уровне до 101+-28 мм Ртутного столба во время УНКП (Р=0.02). Аортное диастолическое давление увеличилось на 92% с 71+-10 мм Ртутного столба до 136+-22 мм Ртутного столба во время УНКП (Р<0.0001). Среднее аортное давление увеличилось на 16% с 88+-10 мм Ртутного столба на начальном уровне до 102+-14 мм Ртутного столба во время УНКП (Р=0.0007). Воздействие систолической разгрузки были продемонстрированы во время УНКП при контрпульсации 1:2 (рис. 2). Финальное диастолическое давление левого желудочка имело статистически не значительное уменьшение во время УНКП (15+-7 мм Ртутного столба на начальном уровне, 13+-6 мм Ртутного столба во время УНКП; Р=0.17).


Внутрикоронарная гемодинамика


Мы изучили доминирующую правую коронарную артерию у 6 пациентов, доминантную, левую огибающую (circumflex) артерию у 2 пациентов, переднюю, нисходящую коронарную артерию у одного пациента и ramus intermedius у одного пациента.


Внутрикоронарное давление


Для измерения внутрикоронарного давления у 9 пациентов на начальном уровне и во время УНКП был использован Проводник Давления (PressureWire) в свободной коронарной артерии. Как и при измерении давления центральной аорты наблюдалось увеличение внутрикоронарного максимального диастолического давления (71+-10 мм Ртутного столба на начальном уровне; 137+-21 мм Ртутного столба во время УНКП; +93%; Р<0.0001; Рис. 3) и среднего давления (88+-9 мм Ртутного столба на начальном уровне; 102+-16 мм Ртутного столба во время УНКП; +16%; Р=0.006), с уменьшением максимального систолического давления (116+-20 мм Ртутного столба на начальном уровне; 99+-26 мм Ртутного столба во время УНКП; - 15%; Р=0.002).


Планиметрия графиков внутрикоронарного давления также показывает увеличение диастолического давления (42+-9 мм Ртутного столба · сек на начальном уровне; 54+-15 мм Ртутного столба · сек во время УНКП; +28%; Р=0.0003) и сокращение систолического давления (33+-6 мм Ртутного столба · сек на начальном уровне; 29+-7 мм Ртутного столба · сек во время УНКП; - 12%; Р=0.008). Изменения в внутрикоронарном систолическом, диастолическом, и среднем давлении были сопоставлены при увеличивающемся давлении воздуха УНКП (рис. 4).


Скорость внутрикоронарного доплеровского потока


Для измерения внутрикоронарной доплеровской скорости на исходном уровне и во время УНКП у 8 пациентов был использован FloWire (рис. 5). Средняя максимальная скорость потока (APV) увеличилась с 11+-5 см/сек на начальном уровне до 23+-5 см/сек во время УНКП (+109%; Р=0.001; Таблица). Максимальная диастолическая скорость увеличилась с 18+-7 см/сек на начальном уровне до 45+-14 см/сек во время УНКП (+150%; Р=0.0004; рис. 6). Коэффициент корреляции был 0.95, сравнивая процентные изменения в средней максимальной скорости потока (APV) с максимальной диастолической скоростью. Соотношения диастолической и систолической скорости (DSVR) увеличились с 1.0+-0.3 до 2.0+-0.7 во время УНКП (+100%; Р=0.003). В максимальной систолической скорости не наблюдалось значительных изменений.

Рис. 1 Характерное одновременное гемодинамическое отображение давления центральной аорты с коронарного катетера и внутрикоронарное давление – с Проводника Давления PressureWire. При отображении как фазного, так и среднего давления (внизу), полученного на начале УНКП (А), есть постепенное увеличение максимального диастолического (штриховые стрелки) и среднее давление с уменьшением максимального систолического давления (сплошные стрелки), относящимся к систолической разгрузке, так как давление при наполнении воздухом увеличивается в аппарате УНКП. У другого пациента, диастолическое увеличение отображается во время УНКП при давлении в манжетах 300 мм Ртутного столба (В). Внутрикоронарное венечное давление было на 5 мм Ртутного столба ниже, чем давление центральной аорты, относящееся к диффузному коронарному атеросклерозу. Скорость прохождения бумаги при печати 25мм/сек.

Рис. 2 Графики артериального давления показывают воздействие систолической разгрузки с УНКП. УНКП проводится при контрпульсации 1:2, при наполнении манжет воздухом каждый диастолический отрезок. Искусственное систолическое давление (короткие сплошные стрелки) после диастолического увеличения (штриховые стрелки) ниже, чем неискусственная систола (длинные сплошные стрелки). Когда УНКП приостанавливается, систолическое давление возвращается на уровень, равный неискусственному систолическому давлению. Артефакт на верхней электрокардиограмме относится к движению грудной стенки, связанному с УНКП. Скорость прохождения бумаги при печати 25мм/сек.

Рис. 3 Внутрикоронарное диастолическое давление на начальном уровне и во время УНКП (n=9). Показаны средние значения со строкой ошибок SD (среднего отклонения).

Рис. 4 Графики внутрикоронарного фазового и среднего давления на исходном уровне и при увеличении давления воздушного наполнения манжет в аппарате УНКП. При увеличении давления воздушного наполнения, диастолическое (штриховые стрелки) и среднее давление увеличиваются, в то время как систолическое давление (сплошные стрелки) уменьшается. Скорость прохождения бумаги при печати 25мм/сек.

Таблица


Внутрикоронарные скорости на начальном уровне и во время УНКП

  Начальный уровень УНКП Р
Ангиографицеская оценка (n=10) Исправленное число кадров TIMI 37+-18 27+-13 0.001
Определение доплеровского FloWire (n=8) Средняя максимальная скорость, см/сек 11+-5 23+-5 0.001
Максимальная систолическая скорость, см/сек 17+-8 16+-7 0.59
Максимальная диастолическая скорость, см/сек 18+-7 45+-14 0.0004
Соотношение диастолической-систолической скорости 1.0+-0.3 2.0+-0.7 0.003

 

Исправленное число кадров TIMI


У всех 10 пациентов был CTFC рассчитанный на начальном уровне и во время УНКП. Показывая увеличение кровяной коронарной скорости, CTFC значительно уменьшился с 37+-18 на начальном уровне доя 27+-13 во время УНКП, что соответствует увеличению на 28% в коронарной кровяной скорости (Р=0.001, Таблица). Коэффициент корреляции 0.55, по сравнению с процентными изменениями в CTFC с максимальной диастолической скоростью и 0.54 для процентных изменений в CTFC и APV. Только в одном случае у пациента с 2 уровнем кровотока TIMI, относящимся к острой коронарной эктазии, правая коронарная артерия TFC уменьшилась с 81 кадра на начальном уровне до 53 во время УНКП (коронарная скорость на 53% быстрее).


Исследования


Данное исследование четко показывает, что УНКП сильно увеличивает непосредственно измеренную скорость коронарного потока и давление. Данный неинвазивный метод контрпульсации вызывает значительное увеличение систолического давления, измеряемого в центральной аорте и средней от центра коронарной артерии, означая диастолическую аугментацию во время наполнения баллонов. Скорость коронарного кровотока, измеряемая ангиографическим и внутрикоронарным до плеровскими методами, значительно возросла во время УНКП, в то время как постнагрузка левого желудочка уменьшается вследствие систолической нагрузки, тем самым, снижая работу левого желудочка. Результаты наших исследований дают новое понимание гемодинамического воздействия и потенциального клинического применения УНКП.

 

 

Рис. 5 Типичные скорости доплеровского потока полученные с помощью FloWire в правой коронарной артерии на начальном уровне (А), во время УНКП с контрпульсацией 1:1 (В), у другого пациента во время УНКП с контрпульсацией 1:2 (С). APV и DSVR рассчитываются с помощью FloWire для каждого изображения. Диастолическое увеличение обозначено штриховыми стрелками.

Рис. 6 Внутрикоронарная максимальная диастолическая скорость доплеровского потока на начальном уровне и во время УНКП (n=8). Показаны средние значения со строкой ошибок SD
(среднего отклонения).

Гемодинамическая оценка наружной котрпульсации началась в середине 1960ых гг. с использования наполненного водой баллона, обвернутого вокруг ног пациента для лечения кардиогенного шока. Soroff и его коллеги являются первыми исследователями, которые применили наружную контрпульсацию для лечения людей. Среди 20 пациентов с кардиогенным шоком, которых лечили наружной контрпульсацией, уровень смертности снизился на 65%, по сравнению со стандартным уровнем среди пациентов, которые проходили лечение внетриаортальной баллонной пульсацией (IABР). Было подтверждено, что этот первый аппарат наружной контрпульсации улучшил гемодинамику и метаболизм миокарда при кардиогенном шоке, но он не был способен полностью предотвратить его появление.


Первые аппараты наружной контрпульсации были опробованы при лечении пациентов с острым инфарктом миокарда. Казалось, что наружная контрпульсация предотвращала гипотонию, вызванную нитропруссидное сосудорасширяющей терапией, обеспечивая фармакологически систолическую разгрузку левого желудочка, при этом поддерживая коронарную перфузию с помощью на-ружной котрпульсации. При обширном исследовании 258 пациентов с острым инфарктом миокарда, пациенты было случайно распределены на две группы, проходящие лечение в течение 24 часов наружной контрпульсацией или традиционное лечение. У группы пациентов, подверженных наружной контрпульсации, наметилось направление к снижению больничной смертности (на 7.8%) по сравнению с контрольной группой (14.7%; Р=NS). У группы пациентов, подверженных наружной контрпульсации, снизилась частотность повторяющейся боли в грудной стенке, развитие сердечной недостаточности, желудочковая фибрилляция, и улучшилось функциональное сердечное состояние при разгрузке (выбросе).

Тем не менее, существовали существенные ограничения применения первых аппаратов наружной контрпульсации. Во-первых, водяные ножные компрессионные баллоны были не способны вызвать действительную систолическую разгрузку: при непосредственном сравнении IABP и наружной контрпульсации; последняя не понижала систолическое давление. Исследования сердечного метаболизма показало, что IABP уменьшало потребление кислорода миокардом, что привело к улучшению метаболизма миокарда, в то время как наружная контрпульсация увеличила потребление кислорода. При исследовании измерения коронарного синусного кровотока изменений во время тестирования в предельном режиме предсердной кардиостимуляции, наружная контрпульсация не дала никаких сильных благоприятных метаболических или гемодинамических эффектов.


В отличие от ограничений первых аппаратов наружной контрпульсации, наше исследование показывает, что УНКП обладает похожим воздействием на центральную и системную артериальную систему, как и IABP. Гемодинамичские эффекты, вызванные УНКП в данном исследовании, очень отдаленно напоминают сведения, полученные при исследовании с помощью IABP: (1) диастолическое давление увеличилось с начального уровня на 92% при УНКП и 80% при IABP; (2) среднее давление увеличилось на 16% при УНКП и 42% при IABP; (3) систолическое давление уменьшилось на 11% при УНКП и 6% при IABP; (4) средняя скорость коронарного потока увеличилась 109% при УНКП и 67% при IABP; и (5) скорость диастолического потока увеличилась на 150% при УНКП и 103% при IABP. Важное различие при сравнении этих двух исследований заключается в том, что исследование при использовании УНКП охватывало стабильных амбулаторных пациентов, в то время как исследование IABP проводилось только среди критически больных пациентов с кардиогенным шоком. Вытесняя объем артериальной крови от икр до ягодиц, УНКП потенциально может вытеснить больший объем крови во время аортной контрпульсации, по сравнению с от 30 до 40 мл, которые были вытеснены IABP.


В дополнение к диастолической аугментации, существует явная систолическая разгрузка левого желудочка и общее увеличение центрального среднего артериального давления при УНКП. Манжеты УНКП дают неинвазивный зависимый от давления титрационный уровень диастолического увеличения, увеличение среднего давления, и систолическую разгрузку. Признано, что в отличие от IABP, УНКП также увеличивает венозный возврат и преднагрузку путем сжатия венозной системы в нижних конечностях. Безопасность также увеличивающейся преднагрузки является одним из центров исследований УНКП у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка.


Ограничение исследований


Ограничение данного исследования заключается в том, что темы исследования были гемодинамически стабильны. Мы исключили пациентов с закупоркой легких или системной гипотонией. Мы определили внутрикоронарную гемодинамику в ненарушенных коронарных артериях. Ожидалось, что изменения в коронарном давлении и скорости потока во время УНКП были бы сокращены при тяжелом эпикардиальном стенозисе (stenoses) коронарной артерии. Мы также определили внутрикоронарное давление и изменения скорости потока Доплера непосредственно после начала УНКП, перед ослаблением изменений потока, относящихся к коронарной саморегуляции. Возможно, что изменения коронарного потока, относящиеся к УНКП, могут быть уменьшены со временем вследствие саморегуляции. Испытание и ограничения методов CTFC, внутрикоронарного PressureWire, и внутрикоронарного доплеровского FloWire подробно описаны.


Заключение


Совершенно ясно, что лечение с помощью УНКП значительно увеличивает центральное аортное и внутрикоронарное диастолическое давление и скорость внутрикоронарного кровотока. Среднее аортное и внутрикоронарное давление увеличивается, и систолическая разгрузка левого желудочка происходит во время УНКП. Эти благоприятные внутрикоронарные, гемодинамические воздействия левого желудочка, воздействия на центральную аорту дают гемодинамическое доказательство того, что УНКП может служить в качестве неинвазивного немодинамического поддерживающего аппарата. Данное исследование должно способствовать продолжению клинических испытаний, оценивающих пользу УНКП для поддержания пациентов с кардиогенным шоком или нарушением коронарного кровотока.


Благодарность


Данное исследование было поддержано грантами American Heart Association Beginning GrantinAid и Комитетом Оценки и Распределения, Школы Медицинских Исследований, UCSF. Работа Доктора Майклза была спонсирована GlaxoSmithKline Development Partners’ Junior Facility Award. Мы выражаем благодарность за сотрудничество: пациентам, которые участвовали в исследованиях, Джеймсу Мейдену, RN, сотрудникам Лаборатории сердечного зондирования при , UCSF, за их прекрасную техническую помощь, и компании Vasomedical, Inc. за техническую поддержку.


Список литературы


1. Arora RR, Chou TM, Jain D. et ;il. The multicenter study of enhanced external counlerpulsation (MUST-УНКП): et't'ecl of УНКП on exercise-induced myocardial ischemia and anginal episodes. J Am Coil Cardiol. 1999:33:1833-1840.
2. Lawson WE, Hui JC, Cohn PP. Long-term prognosis of patients with angina treated with enhanced external counterpulsation: five-year follow-up study. Clin Cardiol. 2000:23:254-258.
3. Reidy MA. Factors controlling smooth muscle proliferation. Arch Pathol LcibMed. 1992:116:1276-1280.
4. Urano H. Ikeda H, Ueno T. et al. Enhanced external counterpulsation improves exercise tolerance, reduces exerciseinduced myocardial ischemia and improves left ventricular diastolic filling in patients with coronary artery disease. J Am Cull Cardiol. 2001:37:93-99.
5. Masuda D, Nohara R, Hirai T. et al. Enhanced external counterpulsation improved myocardial perfusion and coronary flow reserve in patients with chronic stable angina: evaluation by 13N-ammonia positron emission tomography. Ear Heart J. 2001:22:1451-1458.
6. Michaels AD, Kennard ED. Kelsey SF. et al. Does higher diastolic augmentation predict clinical benefit from enhanced external counlerpulsation'.' Data from the international УНКП patient registry (IEPR). Clin Cardiol. 2001:24:453-458.
7. Lak.shmi MV. Kennard ED. Kelsey SF, et al. Relation of the pattern of diastolic augmentation during a course of enhanced external countcrpul-sation (УНКП) to clinical benefit |from the International УНКП Patient Registry (IEPR)]. Am J Cardiol. 2002:89:1303-1305.
8. Stys T, Lawson WE, Hui JC, et al. Acute hemodynamic effects and angina improvement with enhanced external counterpulsation. Angiology. 2001:10:653-658.
9. Amsterdam EA, DeMaria AN. Lee G, et al. Mechanical circulatory assist in acute ischeinic heart disease. Adv Cardiol. 1978:23:142-162.
10. Soroff HS. Birtwell WC. Clinical evaluation in synchronous external counterpulsalion in cardiogenic shock. J Cardiovasc Surg. 1973,14: 752-756.
11. Soroff HS. Cloutier CT, Birtwel! WC, et al. External counterpulsation: management of cardiogenic shock after myocardial infarction. JAMA. 1974:229:1441-1450.
12. Cohen LS. Mullins CB. Milchell JH. Sequenced external counlerpulsation and inlraaortic balloon pumping in cardiogenic shock. Am J Cardiol. 1973:32:656-661.
13. Arora RR. Carlucci ML, Malone AM. et al. Acute and chronic hemodynamic effects of enhanced external counterpulsation in patients with angina pectoris. J Invest Med. 2001:49:500-504.
14. Werner D, Schneider M. Weise M. et al. Pneumatic external counterpulsation: a new noninvasive method to improve organ perfusion. Am j Cnrdinl. 1999:84:950-952.
15. Suresh K, Simandl S, Lawson WE, et al. Maximizing the hemodynamic benefit of enhanced external counterpulsation. Clin Cardiol. 1998:21:649-653.
16. Taguchi I. Ogawa K. Oida A, et al. Comparison of hemodynamic effects of enhanced external counlerpulsation and intra-aortic balloon pumping in patients with acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 2000:86:1139-1141.
17. Gibson CM, Cannon CP. Daley WL. et al. The TIM1 frame count: a quantitative method of assessing coronary artery flow. Circulation. 1996; 93:879-888.
18. Soroff HS. Birtwell WC, Giron F, et al. Support of systemic circulation and left ventricular assist by synchronous pulsation of extramural pressure. Surf; Forum. 1965:16:148-150.
19. Giron F, Birlwell WC. Soroff HS. et al. Assisted circulation by synchronous pulsation of extramural pressure. Surgery. 1966:60:894-901.
20. Ruiz U. Soroff HS. Birtwell WC. el al. External synclii'tinous assisted circulation: experimental and clinical evaluation. Surg Forum. 1968:19:127-128.
21. Mueller H. Are intra-aortic balloon pumping and external counterpulsation effective in the treatment of cardiogenic shock'? Cardiovasc Clin. 1977:8:87-102.
22. Parmley WW, Chatterjee K, Charuzi Y, et al. Hemodynamic effects of noninvasive systolic unloading (nitroprusside) and diastolic augmentation (external counterpulsation) in patients with acute myocardial 'infarction. Am J Cardiol. 1974:33:819-825.
23. Amsterdam EA. Bana.s J. Criley JM, et al. Clinical assessment of external pressure circulatory assistance in acute myocardial infarction: report of a cooperative clinical trial. AMI J Curdiol. 1980:45:349-356.
24. Solignac A. Ferguson RJ. Boura.ssa MG. External counterpulsation: coronary heiTiodynamics and use in treatment of patients with stable angina pectoris. Cdllu't Cardiovasc Dilign. 1977:3:37-45.
25. Kern MJ. Henry RH. Lembo N. et al. Effects of pulsed external augmentation of diastolic pressure on coronary and systemic hemodynamics in patients with coronary artery disease. Am Heart J. 1985:1 10:727-735.
26. Kern MJ. Aguirrc FV. Tatineni S. et al. Enhanced coronary blood flow velocity during intraaorlic balloon counterpulsation in critically ill patients. J Am Coil Cardiol. 1993:21:359-368.
27. Soran 0, Pleishman B. Demarco T. et al. Enhanced external counterpulsation in patients with heart failure: a multicenter feasibility study. Congesi Heart Fail. 2002:8:204-208.
28. Pijis NH, De Bruyne B, Bech GJ. et al. Coronary pressure measurement to assess the hemodynamic significance of serial stenoses within one coronary artery; validation in humans. Circulation. 2000:102:2371-2377.
29. Dib N. Bajwa T. Shalev T, et al. Validation of Doppler FloWire for measurement of coronary flow reserve in humans. Cathet Cardiovasc Diagn. 1998:45:382-385.