Усиленная наружная контрпульсация при ишемической болезни сердца

Рябов В.В., Бурыхина М.А., Марков В.А, Карпов Р.С., ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН

Несмотря на то, что в вопросах изучения механизмов формирования коронарной недостаточности стало много ясного, на внедрение в рутинную практику мощных медикаментозных методов коррекции этих состояний, сердечно сосудистые заболевания, а именно ишемическая болезнь сердца (ИБС), остается основной причиной смерти и инвалидизации наиболее трудоспособной части населения, что наносит значительный экономический ущерб современному обществу (1). Около 6,4 миллиона больных в США страдают ИБС, и каждый год эта цифра увеличивается еще на 400000 (2). В России доля ИБС в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний составляет у мужчин 56,6%, у женщин- 40,4%. В настоящее время ИБС страдает до 15-17% взрослого населения России (1). Все это демонстрирует то, что проблема лечения ИБС сохраняет свою актуальность.

Существует широкий выбор способов лечения симптомов ИБС. Фармакологические препараты включают в себя бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов и пролонгированные нитраты. Говоря об эффективности антиангинальных препаратов тех или иных групп, первое место среди них занимают бета-адреноблокаторы, как препараты, в которых сочетается прямое и опосредованное действие на механизмы течения ИБС. Антагонисты кальция и нитраты используются, когда бета-адреноблокаторы противопоказаны или не дают желаемых результатов (3). Однако, несмотря на внедрение новых медикаментозных препаратов, часто фармакологическая коррекция оказывается неэффективной в силу разных причин: различная индивидуальная чувствительность - некоторые больные изначально не реагируют на прием обычных доз, даже самых эффективных лекарств; развитие толерантности при регулярном приеме; при длительном применении возможно появление нежелательных эффектов (парадоксальное действие, синдром отрицательного последействия), ограничения в механизмах реализации гемодинамического действия в результате тяжелого стенозирующего атеросклероза коронарных артерий.

Интервенционные (эндоваскулярные) технологии становятся все более доступными и, несомненно, более эффективными, как и шунтирующие операции на сердце. Вместе с тем проблема лечения ИБС и разработки новых методов ее лечения становится все более актуальной в связи с накоплением данных длительного наблюдения за больными, подвергшихся инвазивной тактике лечения ИБС. Стало очевидным, что ни шунтирующие операции, ни эндоваскулярные методы лечения не решают полностью проблемы лечения ИБС. Увеличивающееся количество инвазивных вмешательств, как, оказалось, не приводит и к уменьшению числа больных с рецидивами стенокардии в результате рестенозов в местах имплантации стентов и окклюзий шунтов, и порой этим больным невозможно выполнить процедуры повторной реваскуляризации (4). Результаты исследования BARI (Исследование Реваскуляризации при АКШ и ангиопластике) показали, что у больных с многососудистым поражением коронарного русла спустя пять лет после АКШ и ангиопластики наблюдается значительное ухудшение клинического и функционального статуса (5) все это определяет необходимость разработки новых подходов лечения ИБС.

В настоящее время изучается новый неинвазивный нефармакологический метод лечения ИБС – усиленная наружная контрпульсация (УНКП), которая исходно была предложена и разрабатывалась, как метод поддержки кровообращения у больных с кардиогенным шоком и инфарктом миокарда. Термин «контрпульсация» определил Soroff и соавторы для описания эффекта быстрого ретроградного перемещения крови в аорте (6). Предположение о том, что коронарный кровоток может быть увеличен на 20-40% путем увеличения диастолического давления перфузии в аорте было выдвинуто Kantowitz и Kantowitz в 1953 году (7). Реализация этого принципа была осуществлена в создании технологии внутриаортальной баллонной контрпульсации, которая успешно применяется в настоящее время для лечения больных с острой сердечной недостаточностью, кардиогенным шоком. Внутриаортальная контрпульсация очень эффективна, но является сложной и инвазивной процедурой, поэтому учеными был разработан новый неинвазивный метод – усиленной наружной контрпульсации (УНКП). Первый аппарат наружной контрпульсации стал применяться в 1968 году. Следует отметить, что первые приборы были далеки от совершенства. В основе работы прибора лежал гидравлический принцип, что не позволяло добиться полноценного гемодинамического эффекта от наружной контрпульсации. В 1964 г. было предложено использовать для проведения контрпульсации штаны авиационного костюма, что позволило добиться необходимого гемодинамического эффекта. Однако сдавливание живота и гениталий приводило к выраженному ощущению дискомфорта, а изолированное использование ножной части костюма требовало применения более высокого давления, чтобы вызвать значимые изменения гемодинамики (8) Результатом дальнейшей работы в данном направлении стало появление приборов с пневматическим принципом работы, обеспечивающим ожидаемый гемодинамический эффект, сопоставимый с эффектом внутриаортальной контрпульсации. В исследованиях Cohen и соавторов проводилось сравнение эффективности наружной и внутриаортальной контрпульсации у лабораторных животных до и после индуцированного кардиогенного шока. Эффективность наружной контрпульсации не уступала инвазивной (9). Однако, несмотря на все преимущества, наружная контрпульсация не получила широкого распространения.

С 60-х годов прошлого столетия проведено множество клинических испытаний наружной контрпульсации. Результаты применения УНКП при ИБС, подтверждающие ее антиангинальный и антиишемический эффекты, получены как в пилотных, так и в рандомизированном плацебоконтролируемом исследовании (MUST-EECP).

Одна из первых статей, посвященная использованию УНКП была опубликована в 1973 году Banas и соавторами (Banas). В исследовании участвовал 21 пациент, среди которых, у 6 больных III ФК и у 14 IV ФК стенокардии напряжения. Процедура УНКП проводилась в течение 1 часа 5 дней в неделю. Через месяц было отмечено значительное снижение тяжести стенокардии: 10 пациентов перешли в I ФК, 8 пациентов во II ФК. 11 пациентам была проведена повторная ангиография через несколько недель, у 5 из них было выявлено увеличение васкуляризации, недостоверное улучшение у трёх и отсутствие изменений у двух больных (10).

В 1992 году Lawson обследовал 18 пациентов с хронической рефрактерной стенокардией. Пациентам проводился курс терапии УНКП, состоящий из 36 одночасовых процедур. До и после лечения выполнялся тредмил-тест на максимально переносимую нагрузку, выполнялась нагрузочная сцинтиграфия с таллием. До УНКП у всех 18 пациентов были выявлены преходящие дефекты перфузии. После курса УНКП у 4 пациентов сохранялись преходящие дефекты перфузии, у 11 пациентов их не было, а у 3-х пациентов отмечалось частичное уменьшение дефектов перфузии. Этими же исследователями было проведены длительные 3- (11) и 5-летние (12) наблюдения за пациентами, прошедшими курс терапии УНКП. Конечными точками наблюдения были инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, госпитализация, внезапная смерть. Пациенты были разделены на 2 группы: первая - с улучшением перфузии миокарда (26 человек, 79%) после УНКП, вторая группа – без улучшения (7 человек, 21%). По результатам наблюдения в первой группе умерло 4 пациента, у 4 развился инфаркт миокарда, 8 больным были выполнены эндоваскулярные и шунтирующие операции на сердце, нестабильная стенокардия развилась у одного больного. Во второйгруппе осложнения возникли у 6 из 7 пациентов. Таким образом, было показано, что наибольший эффект в течение длительного времени после УНКП имеется у тех пациентов, у которых сразу после проведения лечения отмечается улучшение перфузии миокарда (12).

В разных странах Англии, Германии, Японии, США проведены многочисленные нерандомизированные, наблюдательные исследования УНКП. Все результаты были сопоставимы с результатами, полученными Lawson и коллегами (13).

В 2000 году Urano и соавторы исследовали влияние УНКП на переносимость физических нагрузок, ишемию миокарда и диастолическое наполнение левого желудочка (14). Выявлено значительное улучшение толерантности к физическим нагрузкам и уменьшение времени до развития депрессии сегмента ST. Отмечалось уменьшение стресс-индуцированного дефекта перфузии по результатам сцинтиграфии с 201 таллием (p<0,01) (15). Изменений в стойких дефектах перфузии не отмечалось.

В 2001 году Masuda и соавторы исследовали влияние УНКП на ишемию миокарда у 11 пациентов с хронической стабильной стенокардией I, II, III ФК с одно- (1), двух- (7) и трехсосудистым (3) поражением коронарных артерий, но у всех пациентов было стенозирование ПНА. Позитронно-эмиссионная томография в покое выявила статистически значимое увеличение перфузии после курса терапии УНКП по всей поверхности миокарда и на отдельных его участках. После окончания курса терапии УНКП в пробе с дипиридамолом выявили статистически значимое улучшение перфузии миокарда на пике нагрузки в области передней стенки левого желудочка (16). Таким образом, авторы сделали вывод о том, что УНКП увеличивает развитие коллатеральных кровеносных сосудов. Также в данном исследовании отмечено увеличение времени до развития снижения сегмента ST на 1 мм. Однако двойное произведение существенно не изменялось. Проводилось исследование уровня оксида азота до и после лечения УНКП. После курса терапии УНКП его уровень значимо увеличивался. Авторы выдвинули гипотезу, что УНКП инициирует экспрессию генов синтазы оксида азота - фермента эндотелия сосудов. Увеличение уровня оксида азота улучшает коронарную эндотелиальную функцию, в свою очередь, способствуя их расширению. Кроме того, улучшение эндотелиальной функции в периферических артериях ведет к снижению периферической сопротивляемости сосудов.

Первое многоцентровое, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование УНКП MUST EECP (Multicenter Study of Exhanced External Counterpulsation) было закончено Arora и соавторами в 1999 году (17). В исследование были включены 7 университетских медицинских центров (17). У всех обследованных 139 пациентов, наблюдалась стенокардия, положительный результат тредмил-теста и подтвержденный данными коронарографии диагноз ИБС (гемодинамически значимый стеноз коронарных артерий). Пациенты были рандомизированы в две группы активной (эффективной) и неактивной (фиктивной) контрпульсации для прохождения 35 сеансов за период от 4 до 7 недель. Количество процедур в активной группе было больше. Давление, создаваемое в манжетах, в активной группе позволяло достигнуть эффективного соотношения пиков S и D. Неактивная контрпульсация выступала в качестве плацебо (достижения эффективного соотношения пиков S и D не было). Общая продолжительность процедур у одного пациента составила 35 часов. Оценивались такие параметры как толерантность к физической нагрузке, время до возникновения депрессии ST на 1мм и более при нагрузочной пробе, количество ежедневных приступов стенокардии в сутки и доза используемых нитратов. Продолжительность физической нагрузки увеличилась в обеих группах, но эти изменения не были статистически значимыми. В активной группе наблюдалось увеличение периода времени до развития депрессии сегмента ST, а в контроле отмечалось уменьшение на 4 секунды. Время до возникновения депрессии ST в пер-вой группе было достоверно больше, чем у больных второй группы. Количество эпизодов стенокардии у пациентов активной группы стало достоверно меньше. Доза принимаемых нитратов у больных первой группы, потребность в нитроглицерине в контрольной группе не изменилась.

В продолжение в подисследовании MUST-EECP проведено наблюдение за пациентами в течение 12 месяцев после окончания лечения (19). Оценивали частоту эпизодов стенокардии, потребность в нитроглицерине и качество жизни (Health-Related Quality of Life- HQOL). Качеств активность, ограничение работоспособности из-за заболевания, наличие болей, социальная адаптация, эмоциональный статус. Опросник заполнили 71 больной из 129, включенных в исследование MUST-EECP до лечения, по завершении сеансов УНКП и через 12 месяцев после лечения. Основную группу составили 36 больных, которым была выполнена активная контрпульсация, группу контроля было включено 35 больных, которым производилась неактивная контрпульсация. Непосредственно после лечения улучшение параметров качества жизни отмечалось в обеих группах, но размеры увеличения были выше в группе активной контрпульсации. Через 1 год было отмечено достоверное улучшение качества жизни пациентов в основной группе по всем параметрам по сравнению с исходным состоянием (до лечения), однако оно было несколько ниже по сравнению с качеством жизни сразу после завершения курса терапии УНКП. У пациентов группы контроля через 12 месяцев после лечения отмечалось лишь увеличение толерантности к физической нагрузке и ухудшение остальных параметров. Таким образом, это короткое подисследование - продолжение MUST-EECP показало, что после проведения курса активной УНКП, эффект лечения сохраняется по меньшей мере 12 месяцев (18).

Благодаря исследованию MUST-EECP были сформулированы показания к проведению УНКП: наличие стенокардии III-IV функционального класса, резистентной к медикаментозной терапии при невозможности выполнить баллонную ангиопластику или провести хирургическое лечение (17). Также были определены противопоказания: недавно проведённая катетеризация сердца, аритмия, способная повлиять на синхронизацию контрпульсации с ЭКГ (фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия), недостаточность кровообращения, резистентная к терапии у больных с фракцией выброса левого желудочка менее 30%, аортальная недостаточность, заболевания бедренных артерий, тромбофлебиты и/или флебиты, так как высок риск развития тромбоэмболий, варикозная болезнь вен нижних конечностей, высокая гипертония (>180/110мм.рт.ст.), выраженные хронические заболевания лёгких, коагулопатии, лечение антикоагулянтами с протромбиновым временем более 15 сек., беременность, высокая лёгочная гипертензия, аневризма грудной или брюшной аорты.

Другим крупным исследованием явилось IEPR (Internation EECP Patient Registry), в котором было проведено изучение возможностей УНКП у больных ИБС и сердечной недостаточностью (19). Данное исследование, включавшее 1957 больных ИБС (из них 548 с СН) было закончено в 2001 году. Наиболее выраженный эффект был отмечен у больных с ИБС и без СН, у пациентов с ИБС и СН эффективность УНКП оказалась ниже (19).

Подводя итог можно сказать, что полученные данные о влиянии УНКП свидетельствуют об уменьшении числа приступов стенокардии на 25% и снижении потребности в нитратах (20), улучшении качества жизни больных (18; 21); увеличении переносимости физических нагрузок (15, 17) и времени до развития депрессии сегмента ST на 1 мм. при стресс-тестах (22); улучшении перфузии миокарда по данным сцинтиграфии миокарда (23, 24), увеличении уровня оксида азота в плазме крови (24), снижении уровня эндотелина (ET-1).

Однако, несмотря на растущее число доказательств клинической эффективности УНКП у пациентов со стабильной стенокардией, механизмы антиангинального и антиишемического действия не до конца ясны. Существует несколько гипотез, объясняющих механизмы антиангинального и антиишемического эффектов УНКП.

Гемодинамические эффекты.
В основе гемодинамического влияния УНКП лежит повышение перфузионного давления в коронарных артериях в диастолу и снижения сопротивления сердечному выбросу во время систолы левого желудочка. Это обеспечивается повышением диастолического давления в аорте в результате ретроградного артериального кровотока, вызываемого быстрым нагнетанием воздуха в три группы пневматических манжет, обвернутых вокруг нижних конечностей пациента. Мгновенное выпускание воздуха из манжет в начале систолы левого желудочка приводит к быстрому снижению периферического сосудистого сопротивления, что существенно разгружает левый желудочек (25). В отличие от внутриаортальной баллонной контрпульсации, УНКП также усиливает венозный возврат крови, в дальнейшем способствуя увеличению сердечного выброса (26). Эти гемодинамические эффекты приводят к увеличению кровотока во множественных сосудистых ложах, включая и коронарные артерии (25, 27). Кроме того, терапия УНКП может привести и, к так называемому, «тренирующему эффекту» в результате снижения периферического сосудистого сопротивления, аналогичному физическим упражнениям (28).

Оценка «острых» гемодинамических эффектов может проводиться с помощью пальцевой плетизмографии: определяется соотношение максимального диастолического давления к систолическому. Отношение пика диастолической амплитуды к пику систолической называется коэффициентом эффективности УНКП и обозначается D/S. Давление в манжетах 260-280 mmHg позволяет достигать соотношения пиков S и D более 1, что считается отражением эффективности УНКП. Проведение допплерэхокардиографического исследования во время сеанса УНКП выявило оптимальное увеличение как систолического антеградного, так и диастолического ретроградного аортального кровотока при достижении отношения D/S от 1,5 до 2 (29). Однако значительное количество пациентов испытывали клиническое улучшение и без достижения эффективного соотношения пиков S и D (2, 30,31).

Повышенное напряжение сдвига, считается главным стимулом для стимуляции роста коллатералей, т.к во-первых происходит открытие ранее сформированных (предсуществующих) коллатералей. Кроме того, повышенное напряжение сдвига ассоциируется с формированием новых больших коллатеральных артерий (артериогенез) (32) и капиллярных кровеносных сосудов (ангиогенез). Повышенное напряжение сдвига ведет к стимуляции продукции сосудистым эндотелием факторов роста, таких как, фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF) и тромбоцитарного фактора роста (33, 34), провоцируя почкование эндотелиальных клеток, способствуя формированию коллатерального коронарного русла (35). Исследования Barsnes и соавт. показали значительное увеличение уровня VEGF у пяти пациентов с рефрактерной стенокардий, у которых был хороший клинический эффект УНКП, а у четырех пациентов, не отметивших эффекта от УНКП уровень VEGF не изменялся (36). Кроме того, у 11 пациентов со стабильной стенокардией после курса УНКП отмечалось увеличение уровней фактора роста фибробластов, VEGF, фактора роста гепатоцитов (HGF) (37).

Влияние на эндотелиальную сосудистую функцию.
Нарушения функции эндотелия в последние годы рассматривают как одну из ключевых причин развития сердечнососудистых заболеваний, прежде всего в патогенезе атеросклероза и его осложнений. В настоящее время известно, что эндотелий контролирует сосудистый тонус, рост гладкомышечных клеток, тромбообразование, фибринолиз и многие другие процессы. Регуляция сосудистого тонуса осуществляется через освобождение сосудорасширяющих и сосудосуживающих факторов. К эндотелиальным факторам дилатации относятся: простациклин I2, монооксид азота (NO), натрий-уретический пептид С типа, адреномедулин. К факторам констрикции – эндотелин, тромбоксан А2, простагландин F2α, эндопероксиды. NO является основным вазодилататором, препятствующем тоническому сокращению сосудов. Кроме сосудорасширяющего, оксид азота, также, оказывает антитромбоцитарное, антитромботическое, антипролиферативное и противовоспалительное действие. Эндотелиальная дисфункция сопровождается ухудшением биоаккумуляции оксида азота и повышенным образованием мощного вазоконстриктора эндотелина-1. Таким образом, эндотелиальная дисфункция характеризуется нарушением способности расслабляться и обеспечивать увеличение кровотока в ответ на фармакологические и физиологические стимулы в результате дисбаланса между вазодилатирующими и вазоконстрикторными факторами. Улучшение эндотелиальной сосудистой функции является важным механизмом действия УНКП (38). В
отсутствии значимого стенозирования сосудов увеличение кровотока, вызванное УНКП, вызывает повышенное напряжение сдвига (39, 40). Повышенное напряжение сдвига является стимулом для выделения оксида азота и расширения сосудов. Длительное воздействие низкого напряжения сдвига стимулирует выработку эндотелием эндотелина-1, а длительное воздействие повышенного напряжения сдвига уменьшает его. После окончания курса УНКП у пациентов обнаружено значительное повышение уровня оксида азота плазмы (24). В исследованиях Barsness и соавторов выявлено увеличение уровня оксида азота плазмы крови у пациентов с ИБС после проведения УНКП. Исходные значения оксида азота в группе больных ИБС были гораздо меньше, чем у здоровых людей. К концу лечения средний уровень оксида азота плазмы у пациентов поднялся до уровня контрольной группы. Также отмечалось уменьшение уровня эндотелина-1. Изменения уровней оксида азота плазмы и эндотелина-1 были пропорциональны продолжительности лечения, и сохранялись в течение месяца после окончания лечения. (32).

Влияние на функцию сердца. Третья гипотеза основывается на вопросе – является ли клинический эффект УНКП следствием улучшения кровотока в коронарных артериях или самостоятельным улучшением функции сердца (41). В исследованиях получены данные, свидетельствующие о положительном влиянии УНКП на систолическую и диастолическую функции левого желудочка.Первоначальные исследования эффективности УНКП исключали пациентов с дисфункцией левого желудочка, так как, считалось, что увеличение венозного возврата может привести к развитию отека легких у таких пациентов. Однако после появления обзора данных Международного реестра пациентов УНКП, взгляд на этот вопрос был пересмотрен. В реестре была показана безопасность метода у пациентов с дисфункцией левого желудочка. Кроме того, 129 пациентов со стенокардией и сердечной недостаточностью (фракция выброса до лечения менее 35%) получили такой же эффект от УНКП, как и пациенты с нормальной функцией левого желудочка (переход в другой ФК класс стенокардии, улучшение качества жизни) (42).

Положительное воздействие УНКП на функцию левого желудочка обнаружено в неконтролируемом исследовании, в котором выявлено значительное снижение уровней предсердного и мозгового натрийуретического пептида (ANP и BNP) у 11 пациентов со стабильной стенокардией в результате лечения УНКП. Снижение уровня BNP было обнаружено у пациентов с рефрактерной стабильной стенокардией и нормальной фракцией выброса левого желудочка после курса УНКП (15). Терапия УНКП улучшала параметры диастолической функции левого желудочка. Эффект УНКП на систолическую функцию левого желудочка исследовался на восьми пациентах со снижением фракции выброса левого желудочка (в среднем 25 %) (43). После лечения УНКП у пациентов наблюдалось значимое увеличение фракции выброса левого желудочка (до 29 %). Таким образом, данные полученные в исследованиях, свидетельствуют о положительном влиянии УНКП как на диастоличекую, так и на систолическую функцию левого желудочка. Кроме того, первоначальные данные указывают на то, что УНКП представляет собой безопасный и эффективный метод лечения стабильных пациентов со сниженной сократимостью. Однако, необходимо провести еще ряд исследований для того, чтобы доказать безопасность метода у данной категории пациентов.

Заключение


Усиленная наружная контрпульсация является перспективным методом лечения пациентов с ИБС и сердечной недостаточностью, способствующем уменьшению ее симптомов и улучшению качества жизни. Данный метод может быть выбран для пациентов с тяжелым стенозирующим атеросклерозом, при невозможности выполнить эндоваскулярные, либо шунтирующие операции, при неэффективной фармакологической коррекции.

Список литературы:


1. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г Факторы влияющие на смертность от сердечнососудистых заболеваний в российской популяции // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2005, т.4, №1, с.4-9.
2. American Heart Association. 2002 Heart and Stroke Statistical Update. Dallas, TX: American Heart Association, 2001.
3. Чазов Е.И. Проблемы лечения больных ИБС // Терапевтический архив.-2000.-№9.-с.5-9.
4. Sustained benefit of stenting chronic coronary occlusion: long-term clinical follow-up of the Stenting in Chronic Coronary Occlusion (SICCO) study. Sirnes P.A., Golf S., Myreng Y., et al. J Am Coll Cardiol 1998;32:305—10.
5. Writing Group for the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI) Investigators; J Am Med Assoc 1997; 277:715-721.
6. H.S. Soroff, W.C. Birtwel, H.S. Levine HS et al. Effect of counterpulsation upon myocardial oxygen consumption and heart work. Surg Forum Am Coll of Surg. 1962;13:174. A. Kantrowitz, A. Kantrowitz. Experimental augmentation of coronary flow by retardation of arterial pressure pulse. Surgery. 1953; 34:678-687.
7. J.J. Osborn, M. Russi, A. Salel et al. Circulatory assistance by external pulsed pressures. Am J Med Electronics. 1964;III:87-90.
8. L.S. Cohen, C.B. Multins, J.H. Mitchell. Sequenced external counterpulsation and inraaortic balloon pumping in cardiogenic schock. Am J Cardiol. 1973; 38:635-666.
9. J.S. Banas, A. Brilla, H.S. Soroff. Evaluation of external counterpulsation for treatment severe angina pectoris. Circulation Suppl. II, 1972, 46, 74.
10. W.E Lawson, J.C Hui, Z.C. Zheng et al. Tree-year sustained benefit from enhanced external counterpulsation in chronic angina pectoris. Am J Cardiol 1995, 75: 840-841.
11. W.E Lawson, J.C Hui, P.F.Cohn. Long-term prognosis of patients with angina treated with enhanced external counterpulsation: five-year follow-up study. Clin Cardiol. 2000, 23:254-258.
12. W.E Lawson, Hui JCK, Soroff HS, Zheng ZC, Kayden DS, Sasvary D, Atkins H. Cohn PF: Efficacy of enhanced ternal counterpulsation in the treatment of angina pectoris. Am J Curtliol 1992:70(9):859-862.
13. Banas JS. Brilla A. Levine HJ: Evaluation of external counterpulsation for the treatment of angina pectoris . ( abstr.) Am J Cardiol 1973:31:118.
14. H. Urano, H. Ikeda, T. Ueno. Enhanced external counterpulsation improves exercise tolerance, reduces exercise-induced myocardial ischemia and improves left ventricular diastolic filling in patients with coronary artery disease. J Am College of Cardiology 2001, 37: p 93-99.
15. D. Masuda, R. Nohara, T. Hirai et al. Enhanced external counterpulsation improved myocardial perfusion and coronary flow reserve in patients with chronic stable angina. European Heart Jour. 2001, 22: p 1451-1458.
16. R.R. Arora, T.M. Chou, D. Jain D et al. The multicenter study of enhanced external counterpulsation (MUST-EECP): effect of EECP on exercise-induced myocardial ischemia and anginal episodes. J Am Coll Cardiol 1999 Jun;33(7):1833-40.
17. R.R. Arora, T.M. Chou, B. Fleishman et al. Effects of Enhance External Counterpulsation on Health-Related Quality of Life continue 12 Months after treatment: a substudy of the Multicenter study of Enhanced external counterpulsation. Journal of Investigative medicine, 2002, Vol 50, №1, p 25-32.
18. W.E. Lawson, E.D. Kennard, R. Holubkov et al. Benefit and Safety of Enhanced external counterpulsation in treating coronary artery disease patients with a history of congestive heart failure. Cardiology 2001, 96:78-84.
19. Lawson WE, Hui JCK, Lang G: Treatment benefit in the enhanced external counterpulsation consortium. Cardiology 2000;94:31–35.
20. Fricchione GL, Jaghab K, Lawson WE, Hui JCK, Jandorf L, Zheng ZS, Cohn PF, Soroff H: Psychosocial effects of enhanced external counterpulsation in the angina patient. Psychosomatics 1995;77:494–497.
21. Lawson WE, Hui JCK: Enhanced external counterpulsation for chronic myocardial ischemia. J Crit Illness 2000;15(11):629–636.
22. Stys TP, Lawson WE, Hui JCK, Fleishman B, Manzo K, Strobeck JE,Tartaglia J, Ramasamy S, Suwita R, Zheng ZS, Liang H, Werner D: Effects of enhanced external counterpulsation on stress radionuclide coronary perfusion and exercise capacity in chronic stable angina pectoris. Am J Cardiol 2002;89:822–824.
23. Masuda D, Nohara R, Inada H, Hirai T, Li-Guang C, Kanda H, Inubushi M, Tadamura E, Fujita M, Sasayama S: Improvement of regional myocardialand coronary blood flow reserve in a patient treated with enhanced externalcounterpulsation: Evaluation by nitrogen-13 ammonia PET -. Jpn Circ J 1999;63:407–411.
24. Michaels AD, Accad M, Ports TA, Grossman W. Left ventricular systolic unloading and augmentation of intracoronary pressure and Doppler flow during enhanced external counterpulsation. Circulation 2002; 106: 1237-1242.
25. Barsness GW, Enhanced external counterpulsation in unrevascularis-able patients. Curr Interv Cardiol Rep 2001, 3: 37-43.
26. Werner D, Schneider M, Weise M, Nonnast-Daniel B, Daniel WG. Pneumatic external counterpulsation: a new noninvasive method to improve organ perfusion. J Am Coll Cardiol 1999;84:950-2.
27. W.E. Lawson, J.C. Hui, Z.S. Zheng et al. Improved exercise tolerance following enhanced external counterpulsation: cardiac or peripheral effect? Cardiology 1996 Jul-Aug;87(4):271- 275.
28. Suresh K, Simandl S, Lawson WE, et al. Maximizing the hemodynamic benefit of enhanced external counterpulsation. Clin Cardiol 1998;21:649-S3.
29. Michaels AD, Kennard ED, Kelsey SF, et al. Does higher diastolic augmentation predict clinical benefit from enhanced external counterpulsation? Data from the International EECP Patient Registry (IEPR). Clin Cardiol 2001;24:453-8.
30. Lakshmi MV, Kennard ED, Kelsey SF, Holubkov R, Michaels AD. Relation of the pattern of diastolic augmentation during a course of enhanced external counterpulsation (EECP) to clinical benefit (from the International EECP Patient Registry (IEPR)). Am J Cardiol 2002;89:1303-5.
31. Van Royen N, Piek JJ, Buschman I, et al. Stimulation of arteriogenesis; a new concept for the treatment of arterial occlusive disease. Cardiovasc Res 2001;49:543-53.
32. Gan L, Miocic M, Doroudi R, Selin-Sjogren L, Jern S. Distinct regulation of vascular endothelial growth factor in intact human conduit vessels exposed to laminar fluid shear stress and pressure. Biochem Biophys Res Commun 2000;272:490-6.
33. Resnick N, Collins T, Atkinson W, Bonthron DT Dewey CF Jr., Gimbrone MA. Plateletderived growth factor B chain promoter contains a cis-acting shear-stress-responsive element. Proc Nati Acad Sci USA 1993;90:4591-5.
34. Jacobey JA. Tailor WJ, Smith GP. Gorlin R, Harken DE, A new therapeutic approach to acute coronary occlusion. Am J Cardiol 1963;11 (2):21 S-227.
35. Barsness GW. Enhanced external counterpulsation in unrevasculariz-able patients. Curr Interv Cardiol Rep 2001,3:37-43.
36. Masuda D, Nohara K, Kataoka K, Hosokawa R, Kanbara N, Fujita M. Enhanced external counterpulsation promotes angiogenesis factors in patients with chronic stable angina (abstr). Circulation 2001;104: II445.
37. Bonetti PO, Barsness GW, Keelan PC, Schnell TI, Pumper GM, Kuvin JT, Schnall RP, Holmes DR, Higano ST, Lerman A: Enhanced external counterpulsationimproves endothelial function in patients with symptomatic coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2003;41:1761–1768.
38. Kern MJ, Aguirre FV, Tatineni S, et al. Enhanced coronary blood flow velocity during intraaortic ballon counterpulsation in critically ill patients. J Am Coll Cardiol 1993,21:359-68.
39. Kern MJ, Aguirre FV, Bach R, Donohue T, Siegel R, Segal J. Augmentation of coronary blood flow by intraaortic ballon pumping in patients after coronary angioplasty. Circulation 1993;87:500-11.
40. A.M. Feldman. External enhanced counterpulsation: Mechanism of Action. Clin Cardiol, 2002, Suppl. II, Vol 25:11-15.
41. Soran O, Kennard ED, Holubkov R, Strobeck J, Feldman AM. Sue month outcome of patients with left ventricular dysfunction treated with enhanced external counterpulsation for chronic angina. Eur Heart J 2000;21 Suppl:598.
42. Gorsan J III, Crawford L, Soran O, et al. Improvement in left ventricular performance by enhanced external counterpulsation in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2000,35 SupplA.

Комментарии


Заголовок комментария:
Ваш ник:
Ваш e-mail:
Текст комментария:
Введите текст на картинке:

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Наши партнеры

Мы представляем в России